22 maja 2015 roku
poczta
zaloguj się
 
Poczet Lekarzy
medycyna praktyczna dla pacjentów

Gastrolog Wałbrzych

Parametry wyszukiwania:

 Wszyscy  A B C Ć Č D E F G H I J K L Ł M N O P Q R S Ś T U V W Y Z Ź Ż

Wyniki wyszukiwania

Poczet Lekarzy zawiera wyłącznie wizytówki stworzone przez lekarzy. Jesteś lekarzem i nie ma Cię w bazie: stwórz wizytówkę!

Przeczytaj też

  • Komentarz do wytycznych dot. postępowania w zmianach ogniskowych w wątrobie
    Więcej

    Jak cytować: Gierbliński I.: Komentarz. W: Strzeszyński Ł.: Postępowanie w zmianach ogniskowych w wątrobie: podsumowanie wytycznych American College of Gastroenterology 2014. Med. Prakt., 2015; 1: 44–50

    Diagnostyka ultrasonograficzna litych zmian ogniskowych w wątrobie

    Z powodu bogatego unaczynienia wątroba jest narządem, w którym pojawiają się najczęściej ogniska przerzutowe nowotworów złośliwych – głównie raków, przede wszystkim raka jelita grubego, ale też nowotworów pochodzenia mezenchymalnego, takich jak mięsaki i chłoniaki. Pierwotne nowotwory złośliwe wątroby to rak wątrobowokomórkowy (HCC), rozwijający się zazwyczaj na podłożu wirusowych zapaleń typu B i C oraz marskości, oraz rak dróg żółciowych. Najczęstszymi zmianami litymi w wątrobie innymi niż nowotwory złośliwe są naczyniaki, które występują u ok. 7% populacji. Nie tak częste są ogniska stłuszczenia, ogniskowy rozrost guzkowy (FNH) i gruczolaki.

    Tradycyjna ultrasonografia (USG) jest skuteczną metodą wykrywania zmian ogniskowych w wątrobie (czułość 40–90%, w zależności od warunków badania i rodzaju zmiany). Trudne do wykrycia są małe zmiany (<10 mm) zlokalizowane głęboko w wątrobie, zwłaszcza jeśli ich echogeniczność jest podobna do otaczającego miąższu. Taka sytuacja ma miejsce np. w guzach wnęki wątroby (Klatskina; pomocne w rozpoznaniu jest poszerzenie przewodów żółciowych na obwodzie guza). W wątrobie z cechami stłuszczenia – o wzmożonej echogeniczności miąższu – mogą być źle widoczne małe zmiany hiperechogeniczne (zdecydowanie rzadziej wykrywa się wówczas naczyniaki).

    Różnicowanie guzów wątroby w USG jest trudne, ponieważ wiele z nich nie różni się na tyle, żeby sam obraz ultrasonograficzny mógł stanowić podstawę rozpoznania. Pomocna może być USG wzmocniona kontrastem (contrast-enhanced ultrasound – CEUS) lub inne badania obrazowe: TK i MR, a w niektórych przypadkach biopsja.

    CEUS

    W diagnostyce zmian ogniskowych wątroby stosuje się kontrast SonoVue (Bracco, Włochy), umożliwiający obrazowanie guzów w prezentacji B (podstawowe, dwuwymiarowe obrazowanie USG). Środek kontrastowy zawierający mikropęcherzyki fosfolipidowe o wielkości 3–7 µm wypełnione gazem – fluorkiem siarki (VI) – wstrzykuje się szybko (bolus) do żyły przedramienia. Badanie trwa około 5 minut i rozpoczyna się natychmiast po podaniu kontrastu; można obserwować w czasie rzeczywistym przemieszczanie się pęcherzyków w mikrokrążeniu guzów wątroby. Po dostaniu się do krążenia płucnego mikropęcherzyki rozpadają się – osłonka ulega fagocytozie przez makrofagi, a gaz jest wydalany przez płuca. Konieczne jest wyposażenie aparatu USG w program obrazowania harmonicznego techniką impulsu o odwróconej fazie i niskiego indeksu mechanicznego zapobiegający zbyt szybkiemu rozbijaniu i niszczeniu mikropęcherzyków.

    Wzmocnienie kontrastowe ocenia się w 3 fazach naczyniowych: tętniczej (trwającej 15–35 s), wrotnej (35–90 s) i żylnej późnej (90–240 s). Echogeniczność zmian ogniskowych określa się w odniesieniu do echogeniczności otaczającego miąższu wątroby: guzy silnie wzmacniające się po podaniu kontrastu są hiperechogeniczne, zmiany niewzmacniające się są hipoechogeniczne, a wzmacniające się w takim samym stopniu jak otaczająca tkanka – izoechogeniczne. Guzy silnie wzmacniające się w fazie tętniczej są bogato unaczynione, te zaś, które nie ulegają wzmocnieniu, są źle unaczynione. Odróżnienie zmiany złośliwej od niezłośliwej opiera się na obserwacji echogeniczności guza w fazie żylnej: guzy złośliwe nigdy nie są hiperechogeniczne, a łagodne nigdy nie są hipoechogeniczne. Obraz wzmocnienia kontrastowego w fazie tętniczej i wrotnej pozwala na dalsze różnicowanie nowotworów złośliwych i guzów niezłośliwych.

    CEUS zwiększa o 30–40% skuteczność wykrywania i różnicowania zmian ogniskowych w wątrobie w porównaniu z podstawowym badaniem USG, dzięki czemu prawdopodobnie w większości przypadków może zastąpić droższe metody obrazowania, jakimi są TK i MR. Ponadto CEUS ma zastosowanie w monitorowaniu skuteczności ablacji alkoholowej i termicznej guzów wątroby.

    Naczyniaki

    Naczyniaki są grupą niejednorodną; ich obraz USG jest różny (typowy i nietypowy), zależnie od budowy histologicznej (naczyniaki kapilarne – zmiany hiperechogeniczne, jamiste – hipoechogeniczne), wielkości guza i zachodzących w nim zmian wstecznych (zakrzepicy, martwicy i włóknienia). Typowy naczyniak jest owalnym, hiperechogenicznym ogniskiem, ostro odgraniczonym od otoczenia (ryc. 1). Naczyniaki mogą występować jako zmiany pojedyncze i mnogie. Zwłaszcza te ostatnie mogą przypominać swoim wyglądem przerzuty nowotworów złośliwych (ryc. 2). Trzeba pamiętać, że również pojedyncze ognisko przerzutowe może wyglądać jak naczyniak. Badania doplerowskie nie pomagają w odróżnieniu naczyniaka od przerzutu, ponieważ naczyniaki zbudowane są z dużej liczby małych naczyń, w których przepływ krwi jest bardzo wolny i niewykrywalny metodami doplerowskimi. Sprzyja to powstawaniu zakrzepicy w naczyniach i rozwojowi martwicy wewnątrz guza.


    Ryc. 1. Naczyniak wątroby w USG. A – typowy obraz naczyniaka włośniczkowego (strzałka). B – nietypowy obraz: duży naczyniak jamisty (strzałki), w części centralnej guza widoczna struktura płynowa (jama wypełniona krwią).


    Ryc. 2. A – mnogie naczyniaki (strzałki) wymagające różnicowania z przerzutami. B – przerzuty do wątroby (strzałki).

    W CEUS naczyniaki większe od 1 cm wykazują w fazie tętniczej wzmocnienie kontrastowe na obwodzie o charakterze drobnoguzkowym (kulistym). Hiperechogeniczne nierówności (guzki) powiększają się w fazie wrotnej i przesuwają do środka zmiany (centrypetalny typ wzmocnienia kontrastowego – w 100% swoisty, ale stwierdzany tylko w 18% naczyniaków). Gromadzenie się środka kontrastowego może być wolne (najczęściej) szyblub szybkie (rzadko) i zależy od prędkości przepływu krwi w naczyniach wewnątrz guza. Inną typową cechą naczyniaka jest obecność wzmocnienia utrzymującego się również w późnej fazie żylnej (obraz zmiany hiperechogenicznej). W większości naczyniaków, zwłaszcza dużych, nie dochodzi do wzmocnienia środkowego obszaru guza, co spowodowane jest zakrzepicą lub martwicą wewnątrz guza. Obecność włóknienia w centralnej części naczyniaka może być również przyczyną ich mniejszego wzmocnienia kontrastowego (ryc. 3). Czułość i swoistość CEUS w diagnostyce naczyniaków wynoszą odpowiednio 90% i 100%, nawet w przypadkach małych zmian ogniskowych.


    Ryc. 3. Naczyniak wątroby w CEUS. A – obraz bez kontrastu. B – obraz po podaniu kontrastu: strzałki pokazują typowe wzmocnienie guzkowe na obwodzie guza, w środkowej części guza widoczny niewzmacniający się obszar (gwiazdka) spowodowany zmianami wstecznymi (martwica/włóknienie).

    Ogniskowy rozrost guzkowy (FNH)

    Jest drugim co do częstości występowania (ok. 0,8% populacji w badaniach autopsyjnych) niezłośliwym guzem litym wątroby. FNH nie jest zmianą nowotworową, nie ma torebki i rozwija się w mechanizmie hiperplastycznej odpowiedzi regeneracyjnej wątroby na malformację naczyniową. FNH stanowi około 8% wszystkich guzów wątroby; 80–90% przypadków występuje u kobiet w młodym i średnim wieku. W 80% przypadków FNH ma charakterystyczny wygląd w badaniach obrazowych, zwłaszcza z użyciem środków kontrastowych. W USG guz jest zwykle pojedynczą zmianą normoechogeniczną, lekko hiperechogeniczną lub hipoechogeniczną (ryc. 4A). W badaniu doplerem mocy można uwidocznić bogate unaczynienie guza. Typowy, promienisty układ naczyń, tzw. „koło rowerowe ze szprychami” (naczynia rozchodzą się od środka guza na obwód) jest ważnym objawem diagnostycznym (ryc. 4B). W środkowej części guza obecna jest tzw. blizna centralna, widoczna w standardowym badaniu USG jako lekko hiperechogeniczny obszar (można ją lepiej uwidocznić w badaniach z użyciem środków kontrastowych). Swoistość tego objawu w rozpoznawaniu FNH wynosi 100%.


    Ryc. 4. Ogniskowy rozrost guzkowy wątroby w USG. A – normoechogeniczna zmiana (strzałki). B – badanie doplerem mocy: widoczny charakterystyczny, promienisty układ naczyń w guzie.

    W CEUS w fazie tętniczej w obrębie guza można uwidocznić tętnicę odżywczą, dzięki której ulega on szybkiemu i intensywnemu wzmocnieniu kontrastowemu (ryc. 5). Blizna centralna może być widoczna jako obszar hipoechogeniczny. W fazach wrotnej i późnej żylnej FNH jest najczęściej zmianą hiperechogeniczną, rzadziej ma charakter izoechogeniczny w stosunku do otaczającego miąższu wątroby.


    Ryc. 5. Ogniskowy rozrost guzkowy wątroby w CEUS: w fazie tętniczej widoczne silne wzmocnienie całego guzka

    FNH, zwłaszcza w przypadku nietypowego układu naczyń, wymaga różnicowania z gruczolakiem i rakiem wątrobowokomórkowym, zwłaszcza z jego odmianą włóknisto-blaszkowatą, zdarzającą się również u młodych kobiet bez marskości wątroby. FNH jest zmianą o jednorodnej strukturze, podczas gdy HCC wykazuje skłonność do martwicy, przez co staje się niejednorodny. W CEUS w fazie wrotnej FNH jest zmianą hiperechogeniczną, a HCC staje się izo- lub częściej hipoechogeniczny.

    Gruczolak wątrobowokomórkowy (HCA)

    Ogniska HCA mogą być pojedyncze lub mnogie; gruczolakowatością (adenomatosis) określa się mnogie (>10) zmiany HCA w wątrobie. W USG gruczolaki są zmianami hipo- lub hiperechogenicznymi, źle odgraniczonymi od otaczającej tkanki wątrobowej (ryc. 6). Należą do guzów dobrze unaczynionych, ale nie tak jak FNH; bogate unaczynienie widoczne jest głównie na powierzchni guza. Rozpoznanie gruczolaka jest trudne – pomocne są badania obrazowe z użyciem środków kontrastowych. W CEUS w fazie tętniczej widoczne może być wzmocnienie kontrastowe typu centryfugalnego, tzn. postępujące od środka do obwodu guza. W fazie wrotnej i późnej żylnej wzmocnienie powoli ustępuje i zmiana staje się izoechogeniczna. Stosuje się także scyntygrafię z użyciem siarki koloidalnej znakowanej technetem. Znacznik jest gromadzony przez komórki Browicza i Kupffera obecne w prawidłowym miąższu wątroby – w obrazie scyntygraficznym gruczolak jest widoczny jako ubytek wypełnienia. Pozwala to go odróżnić od FNH – zmiany o wychwycie lekko wzmożonym (guzek ciepły) lub podobnym jak w otaczającej zdrowej tkance wątrobowej.


    Ryc. 6. Gruczolak wątroby w USG – hipoechogeniczna zmiana w lewym płacie (strzałka)

    Ogniska stłuszczenia

    Ogniskowe stłuszczenie i oszczędzony przez stłuszczenie obszar w wątrobie mają najczęściej zbliżony kształt podobny do rombu, ale różnią się od siebie echogenicznością. Ogniskowe stłuszczenie jest zmianą hiperechogeniczną, a „pseudozmiana” ogniskowa występująca w przebiegu stłuszczenia wątroby jest hipoechogeniczna w rutynowym badaniu USG. Ponieważ unaczynienie obu rodzajów zmian jest identyczne jak w otaczającym miąższu wątroby, w badaniu CEUS nie wykazują one wzmocnienia w żadnej z faz naczyniowych i pozostają izoechogeniczne, tzn. przestają być widoczne po podaniu kontrastu.

    Przerzuty nowotworowe

    Występują znacznie częściej niż pierwotne nowotwory wątroby. Najczęściej są to przerzuty raków jelita grubego, żołądka, płuca i piersi, w większości przypadków w postaci mnogich guzów zlokalizowanych w obu płatach wątroby. Czułość USG w wykrywaniu przerzutów w wątrobie wynosi 40–83% i nieznacznie ustępuje TK (70–85%) i MR (80–84%). W obrazie USG echogeniczność przerzutów może być różna i nie stanowi podstawy ustalenia punktu wyjścia nowotworu. Hiperechogeniczne ogniska z obecnością zwapnień pochodzą zwykle z raka jelita grubego. Często na obwodzie zmian przerzutowych widoczna jest hipoechogeniczna obwódka, tzw. halo (ryc. 7 i 8). Hipoechogeniczne ogniska w wątrobie są często przerzutami czerniaka lub chłoniaka. W dużych guzach, szybko rosnących, dochodzi do zmian wstecznych, zwykle martwicy rozpływnej, która może przypominać zmiany płynowe (obraz pseudotorbieli – ryc. 9).


    Ryc. 7. Przerzuty raka jelita grubego do wątroby (strzałki)


    Ryc. 8. Przerzuty do wątroby z widoczną charakterystyczną, hipoechogeniczną obwódką. tzw. halo (strzałki)


    Ryc. 9. Przerzut do wątroby z martwicą rozpływną – obraz pseudotorbieli

    CEUS jest szczególnie przydatna w wykrywaniu małych przerzutów do wątroby. Jej czułość i swoistość w rozpoznawaniu przerzutów wynoszą odpowiednio 77 i 93%. Przerzuty do wątroby mają zazwyczaj ubogie unaczynienie. Dobrze unaczynione przerzuty pojawiają się w nowotworach neuroendokrynnych, raku nerki, tarczycy i piersi. W fazie tętniczej przerzuty mogą wykazywać obwodowe wzmocnienie kontrastowe w kształcie pierścienia, które nie przemieszcza się do środka guza. W fazie wrotnej i późnej żylnej przerzuty są hipoechogeniczne i mają charakterystyczny wygląd „czarnej dziury” (ryc. 10). Czułość tego objawu ocenia się na 90%, a swoistość na 95%.


    Ryc. 10. Przerzuty do wątroby w CEUS. A – obraz po podaniu kontrastu; w fazie tętniczej zmiany nie uległy wzmocnieniu – obraz „czarnej dziury” (strzałki). B – obraz bez kontrastu.

    Rak wątrobowokomórkowy

    Pierwotny rak z komórek wątrobowych (HCC) w 85% rozwija się na podłożu marskości wątroby. Makroskopowo może występować w postaci pojedynczego guza, rozlanej lub wieloguzkowej. HCC rosnący w postaci pojedynczego guza częściej zajmuje prawy płat wątroby (ryc. 11). Rzadziej spotykany typ rozlany (ryc. 12) może być źle widoczny w badaniach obrazowych, ponieważ małe ogniska nowotworowe naciekają dużą część marskiego miąższu wątroby i nie odróżniają się wyraźnie od niego. Postać wieloguzkowa HCC może mieć wygląd przypominający przerzuty do wątroby (ryc. 13). U młodych osób bez marskości może występować HCC typu włóknisto-blaszkowatego. Zmiana jest zwykle dużym, wolno rosnącym guzem zlokalizowanym w lewym płacie wątroby. Ogniska HCC wielkości poniżej 5 cm są zwykle hipoechogeniczne. W miarę powiększania się stają się heterogeniczne, a gdy dochodzi do infiltracji guza tkanką tłuszczową przybierają postać zmian hiperechogenicznych. W postaci wieloguzkowej ogniska HCC mają zwykle wzmożoną echogeniczność.


    Ryc. 11. Rak wątrobowokomórkowy w USG. A – typ guzowaty: pojedyncza zmiana ogniskowa (Tu) w marskiej wątrobie. B – duży guz w prawym płacie wątroby – zmiana typu mozaikowego (strzałki).


    Ryc. 12. HCC – typ rozlany (strzałki)


    Ryc. 13. HCC – postać wieloguzkowa (strzałki)

    W 75% HCC wykazuje bogate unaczynienie w badaniu doplerem mocy (ryc. 14). Rozpoznanie HCC jest w miarę pewne, jeśli uwidoczni się w marskiej wątrobie bogato unaczyniony guz wielkości powyżej 2 cm. Ogniska HCC mniejsze od 2 cm mogą nie mieć dobrze rozwiniętego unaczynienia i wówczas rozpoznanie ustala się na podstawie biopsji i badania mikroskopowego.


    Ryc. 14. HCC – widoczne bogate unaczynienie guza w badaniu doplerem mocy

    Czułość CEUS w rozpoznawaniu HCC ocenia się na 94%, a swoistość na 93%. HCC cechuje się intensywnym przepływem tętniczym, natomiast jego unaczynienie wrotne jest nieobecne lub skąpe. W fazie tętniczej widoczne jest szybkie wzmocnienie kontrastowe pojawiające się równolegle ze wzmocnieniem tętnicy wątrobowej. Często widoczne są tętnice odżywiające, które okalają guz i wnikają do jego środka (unaczynienie typu „koszyczka”). Dobrze zróżnicowany HCC może wykazywać mniejsze wzmocnienie kontrastowe. W fazie wrotnej i późnej żylnej dochodzi zwykle do szybkiego ustępowania wzmocnienia (ryc. 15). Równomierne wzmocnienie kontrastowe guza w fazie tętniczej z powolnym ustępowaniem w kolejnych fazach sugeruje natomiast rozpoznanie FNH lub gruczolaka.


    Ryc. 15. HCC – obraz CEUS w fazie tętniczej, wrotnej i żylnej późnej

    Wewnątrzwątrobowy rak dróg żółciowych (ICC)

    ICC jest drugim po HCC najczęstszym pierwotnym guzem wątroby. Czynnikami ryzyka ICC są autoimmunologiczne choroby wątroby i dróg żółciowych, przede wszystkim pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, oraz przewlekłe zakażenia dróg żółciowych. Podstawą rozpoznania ICC są badania obrazowe, a zwłaszcza cholangiografia rezonansu magnetycznego. W USG charakterystyczną cechą są poszerzone wewnątrzwątrobowe przewody żółciowe widoczne na obwodzie guza (ryc. 16 i 17).


    Ryc. 16. ICC – normoechogeniczna zmiana, na obwodzie widoczne poszerzone przewody żółciowe


    Ryc. 17. ICC – zmiany o różnej echogeniczności. A – guz hiperechogeniczny (strzałki). B – guz hipoechogeniczny (krzyżyki pomiarowe). Na obwodzie guzów widoczne poszerzone przewody żółciowe.

    Postępowanie w zmianach ogniskowych w wątrobie. Podsumowanie wytycznych American College of Gastroenterology 2014

  • Torbiele wątroby
    Podsumowanie wytycznych American College of Gastroenterology 2014
    Więcej
    Torbiele wątroby zwykle wykrywa się przypadkowo. Optymalny sposób postępowania z przypadkowo wykrytą torbielą nie jest jednoznacznie ustalony, ponieważ nie ma wiarygodnych badań klinicznych. Niemniej jednak zaobserwowano, że zdecydowana większość torbieli wątroby to zmiany niezłośliwe. Jeśli nie ma cech sugerujących rozpoznanie torbielakogruczolaka dróg żółciowych (biliary cystadenoma – BC) lub torbielakogruczolakoraka dróg żółciowych (biliary cystadenocarcinoma – BCA), choroby wielotorbielowatej wątroby (policystic liver disease – PCLD) lub torbieli bąblowcowej – zmiany te można jedynie obserwować. Dalsza diagnostyka jest wskazana w razie torbieli licznych (>20), dużych (>4–5 cm), z przegrodami, zwapnieniami, fenestracjami, wielokomorowych, niejednorodnych lub z obecnością torbieli potomnych oraz jeśli objawy kliniczne sugerują inne rozpoznanie niż torbiel prosta wątroby. W razie podejrzenia BC lub BCA należy dokonać całkowitej resekcji zmiany. Postępowanie w PCLD i w torbielach bąblowcowych jest zróżnicowane, zależnie od objawów klinicznych, wielkości zmiany, jej umiejscowienia, liczby zmian, a także od doświadczenia zespołu leczącego.

    Torbiel prosta wątroby

    Torbiele proste wątroby są najprawdopodobniej zmianami wrodzonymi. Mają zwykle wielkość <1 cm, ale mogą się powiększać nawet do 30 cm. Są rzadko rozpoznawane u osób do 40. roku życia; 4-krotnie częściej występują u kobiet. Zwykle są bezobjawowe i wykrywane przypadkowo, choć większe zmiany mogą powodować ból brzucha, uczucie pełności w nadbrzuszu lub wczesnej sytości. Rzadko powodem wystąpienia objawów bywa krwotok do torbieli, jej zakażenie lub szybkie powiększanie się.

    W badaniach obrazowych torbiele proste są dobrze odgraniczone, o gładkich zarysach, wypełnione płynem; w TK i MR nie wzmacniają się po podaniu kontrastu.

    Obecność objawów klinicznych lub szybko powiększająca się zmiana w kolejnych badaniach kontrolnych powinny nasuwać podejrzenie BC lub BCA.

    Nie zaleca się samej aspiracji treści torbieli, ponieważ wiąże się to z dużą częstością nawrotów. Na podstawie istniejących danych nie można jednoznacznie zalecić żadnej metody leczenia; jej wybór może być uzależniony od tego, czy pacjent jest kandydatem do leczenia operacyjnego.

    Zalecenia

    1. Torbiel wątroby z obecnością przegród, fenestracji, zwapnień, nieregularnych ścian lub torbieli potomnych wykryta w USG powinna być niezwłocznie oceniona w TK lub MR. [S, N]
    2. Bezobjawowe torbiele wątroby należy obserwować, przyjmując postępowanie wyczekujące. [S, U]
    3. Aspiracja bezobjawowej torbieli prostej wątroby nie jest zalecana. [S, N]
    4. Objawowe torbiele proste wątroby należy raczej leczyć metodą laparoskopowego częściowego wycięcia ściany niż z zastosowaniem aspiracji i skleroterapii; wybór zależy od dostępności metody. [Sł, N]

    Torbielakogruczolak i torbielakogruczolakorak dróg żółciowych

    Torbielakogruczolaki są wrodzonymi nieprawidłowymi pozostałościami przewodu żółciowego. Choć występują rzadko, BC są najczęstszymi pierwotnymi torbielowatymi nowotworami wątroby. BC są najprawdopodobniej podłożem rozwoju BCA, ale trudno przewidzieć ewentualną progresję.

    Objawy występują rzadko, zwykle związane są z powiększeniem zmiany, powodującym efekt masy.

    Badania obrazowe mogą sugerować rozpoznanie BC i BCA (nieregularne, odcinkowo pogrubiałe ściany, przegrody, brodawkowaty rozrost wewnątrz), jednak w celu ustalenia jednoznacznego rozpoznania i wdrożenia leczenia konieczne jest dokonanie resekcji zmiany.

    Jeśli pacjent nie jest kandydatem do operacji, należy monitorować zmiany za pomocą badań obrazowych.

    Zalecenia

    1. Rutynowa aspiracja płynu z torbieli nie jest zalecana przy podejrzeniu BCA ze względu na ograniczoną czułość oraz ryzyko rozsiewu nowotworu wzdłuż kanału wkłucia. [S, N]
    2. W razie objawów radiologicznych typowych dla BC i BCA, takich jak obecność przegród, fenestracji, zwapnień, nieregularnego zarysu ścian, chorego należy skierować do chirurgicznego wycięcia zmiany. [S, N]
    3. W razie podejrzenia BC lub BCA zaleca się wycięcie zmiany, wykonane przez doświadczony zespół. [S, N]

    Choroba wielotorbielowata wątroby

    PCLD cechuje obecność obszernych torbieli w obrębie wątroby, które radiologicznie i histologicznie są podobne do torbieli prostych, jednak są od nich większe i liczniejsze (zwykle >20).

    Istnieją 3 główne postacie choroby:
    1) najczęstsza – dziedziczona autosomalnie dominująco wielotorbielowata choroba nerek z towarzyszącą PCLD; większość chorych ma niewydolność nerek, a w 60% przypadków w fenotypie występują także mnogie torbiele wątroby
    2) dziedziczona autosomalnie dominująco PCLD – ma lepsze rokowanie niż choroba wielotorbielowata nerek, najczęściej jest bezobjawowa
    3) najrzadsza – postać choroby wielotorbielowatej nerek dziedziczona autosomalnie recesywnie, w której torbiele wątroby nie są główną patologią. Ten typ choroby cechuje duża śmiertelność w wieku niemowlęcym.

    PCLD zwykle jest bezobjawowa, dopóki torbiele nie osiągną znacznych rozmiarów. Można wtedy stwierdzić powiększenie wątroby oraz objawy wynikające z jej ucisku na struktury sąsiednie. Dodatkowo przebieg może być powikłany urazowym pęknięciem torbieli, zakażeniem, krwawieniem, uciskiem na drogi żółciowe, przewód pokarmowy lub żyłę główną dolną. W niektórych przypadkach może się rozwinąć nadciśnienie wrotne z zachowaną funkcją wątroby.

    PCLD można rozpoznać na podstawie obecności mnogich torbieli w wątrobie w USG, TK lub MR. TK i MR mogą dostarczyć dodatkowych danych, pozwalających wykluczyć inne patologie oraz ocenić nerki pod kątem występowania torbieli.

    Celem leczenia jest odbarczenie uciskanych struktur oraz zmniejszenie rozmiarów torbieli na tyle, na ile jest to możliwe i bezpieczne. W ostatnim czasie pojawiły się doniesienia o leczeniu farmakologicznym z zastosowaniem analogów somatostatyny oraz inhibitorów kinazy mTOR, ale nie można ich na razie zalecać poza badaniami klinicznymi.

    Zalecenia

    1. Rutynowe leczenie farmakologiczne inhibitorami mTOR ani analogami somatostatyny nie jest zalecane. [S, N]
    2. Decyzja o wykonaniu aspiracji, wycięciu ściany torbieli lub resekcji największej torbieli powinna być uzależniona od stanu klinicznego pacjenta oraz dostępnej rezerwy niezmienionego chorobowo miąższu wątroby. [Sł, N]
    3. Przeszczepienie wątroby, z przeszczepieniem nerki lub bez przeszczepienia nerki, można rozważyć u chorych z objawami utrzymującymi się mimo leczenia i z dużymi lub licznymi torbielami. [Sł, N]

    Torbiel bąblowcowa

    Torbiele bąblowcowe powstają w wyniku zarażenia tasiemcem Echinococcus granulosus, dla którego człowiek jest przypadkowym żywicielem pośrednim. Do zarażenia dochodzi drogą pokarmową poprzez żywność zanieczyszczoną jajami pasożyta lub mięso zarażonego zwierzęcia (owce, krowy). Większość małych torbieli (<5 cm) jest bezobjawowa. Większe torbiele mogą wywoływać reakcję zapalną i powodować ból brzucha. Nagłe wystąpienie bólu powinno nasuwać podejrzenie pęknięcia lub zakażenia torbieli. Samoistne pęknięcie lub jatrogenne uszkodzenie torbieli w czasie punkcji z wydostaniem się immunogennej zawartości torbieli poza jej torebkę może powodować nasiloną reakcję alergiczną, wodobrzusze, zapalenie otrzewnej i wstrząs. W rzadkich przypadkach torbiele mogą być połączone ze światłem dróg żółciowych i powodować ich zapalenie oraz wystąpienie żółtaczki.

    W USG niewielkich rozmiarów jednokomorowa torbiel bąblowcowa może przypominać torbiel prostą wątroby. Większe torbiele mają pogrubiałe, często zwapniałe ściany i heterogenną zawartość; w sąsiedztwie często można stwierdzić torbiele potomne. TK i MR dają dokładniejsze informacje o morfologii zmian i obecności torbieli potomnych; w przypadku podejrzenia etiologii bąblowcowej należy wykonać jedno z tych badań (w ocenie przed operacją preferuje się MR).

    Sposób leczenia torbieli bąblowcowych zależy od wielkości zmiany, jej lokalizacji, doświadczenia zespołu leczącego oraz od preferencji pacjenta. Bezobjawowe, nieaktywne, zwapniałe torbiele bąblowcowe wystarczy tylko obserwować. Samego leczenia farmakologicznego lekami przeciwpasożytniczymi, takimi jak albendazol i mebendazol, zasadniczo się nie stosuje, chyba że pacjent nie kwalifikuje się do interwencji przezskórnej i leczenia chirurgicznego lub nie wyraża na nie zgody albo w przypadku zajęcia wielu narządów. Farmakoterapia stanowi metodę dodatkową, zalecaną przed zabiegiem i po zabiegu, w celu zapobiegania nawrotom. Zwykle kontynuuje się ją przez 1–6 miesięcy.

    Alternatywą dla leczenia operacyjnego jest przezskórna metoda PAIR (puncture, aspiration, injection, and reaspiration – nakłucie, aspiracja, wstrzyknięcie i reaspiracja) – równie skuteczna, ale bezpieczniejsza i mniej kosztowna niż otwarty drenaż.

    Zalecenia

    1. MR preferuje się w stosunku do TK, ponieważ pozwala na jednoczesną ocenę dróg żółciowych i zawartości torbieli. [Sł, N]
    2. Stosowanie leków przeciwpasożytniczych w monoterapii nie jest zalecane u pacjentów z objawami klinicznymi, kwalifikujących się do interwencji przezskórnej lub leczenia operacyjnego. [S, U]
    3. Uzupełniające leczenie przeciwpasożytnicze zaleca się u chorych zakwalifikowanych do PAIR lub do zabiegu operacyjnego oraz w przypadku pęknięcia torbieli z przemieszczeniem zawartości do jamy otrzewnej lub dróg żółciowych. [S, N]
    4. Leczenie przezskórne metodą PAIR zaleca się u chorych z aktywnymi torbielami bąblowcowymi, którzy nie kwalifikują się do operacji, nie wyrażają na nią zgody lub w razie nawrotu choroby po operacji. [S, N]
    5. Leczenie operacyjne metodą otwartą lub laparoskopową, zależnie od lokalnego doświadczenia, zaleca się u chorych z powikłanymi torbielami bąblowcowymi: z obecnością mnogich pęcherzyków lub torbieli potomnych, z przetokami, w razie pęknięcia, krwotoku lub wtórnych zakażeń. [S, N]

    Czytaj dalej: Komentarz

    Postępowanie w zmianach ogniskowych w wątrobie. Podsumowanie wytycznych American College of Gastroenterology 2014

  • Test krwi na zespół jelita drażliwego
    Jelito drażliwe u niektórych osób będzie można wykrywać przy użyciu jednego z dwóch testów krwi opracowanych przez Cedars-Sinai Medical Center w Los Angeles – informuje na swojej stronie internetowej „CBS News”.
    Więcej

    Jelito drażliwe u niektórych osób będzie można wykrywać przy użyciu jednego z dwóch testów krwi opracowanych przez Cedars-Sinai Medical Center w Los Angeles – informuje na swojej stronie internetowej „CBS News”.

    Zespół jelita drażliwego jest jednym z najtrudniejszych do diagnozować schorzeń. Wielu chorych ma bóle brzucha i zaburzenia rytmu wypróżnień, których przyczyn nie udaje się ustalić. Niektórzy są posądzani nawet o histerię lub nerwicę i kierowani do psychiatry.

    U części chorych przyczyny choroby dotykającej zarówno jelito cienkie jak i grube są jednak fizjologiczne, a nie psychiczne. Według jednej z teorii jej powodem może być reakcja autoimmunologiczna polegająca na atakowaniu przez komórki odpornościowe własnych tkanek przewodu pokarmowego.

    Jest to poinfekcyjna postać choroby wywoływana przez zatrucie pokarmowe, gdy do jelit przedostają się chorobotwórcze bakterie wytwarzające toksyny. Zostają one usunięte z organizmu, ale nadał wytwarzane są przeciwciała niszczące komórki jelita cienkiego i grubego. Skutkiem tego są dolegliwości typowe dla zespołu jelita drażliwego.

    Ten mechanizm choroby wykorzystał wraz ze swym zespołem dr Mark Pimentel z Cedars-Sinai Medical Center w Los Angeles. Opracowane przez niego dwa testy wykrywają we krwi przeciwciała odpowiedzialne za reakcję autoimmunologiczną.

    Gastrolog uniwersytetu medycznego w Nowym Jorku dr Jon LaPook twierdzi, że nowe testy będą w stanie wykryć zespół jelita drażliwego co najwyżej u 44 proc. chorych. Chodzi o tych pacjentów, u których powodem zespołu jelita drażliwego jest reakcja autoimmunologiczna. Pozostali z negatywnym wynikiem również mogą mieć to schorzenie, ale o innym podłożu.

    W Stanach Zjednoczonych na zespół jelita drażliwego może cierpieć od 25 do nawet 45 mln ludzi. W Polsce dolegliwości te odczuwa od 10 do 20 proc. dorosłej populacji.

  • Test krwi na zespół jelita drażliwego
    Jelito drażliwe u niektórych osób będzie można wykrywać przy użyciu jednego z dwóch testów krwi opracowanych przez Cedars-Sinai Medical Center w Los Angeles – informuje na swojej stronie internetowej „CBS News”.
    Więcej

    Jelito drażliwe u niektórych osób będzie można wykrywać przy użyciu jednego z dwóch testów krwi opracowanych przez Cedars-Sinai Medical Center w Los Angeles – informuje na swojej stronie internetowej „CBS News”.

    Zespół jelita drażliwego jest jednym z najtrudniejszych do diagnozować schorzeń. Wielu chorych ma bóle brzucha i zaburzenia rytmu wypróżnień, których przyczyn nie udaje się ustalić. Niektórzy są posądzani nawet o histerię lub nerwicę i kierowani do psychiatry.

    U części chorych przyczyny choroby dotykającej zarówno jelito cienkie jak i grube są jednak fizjologiczne, a nie psychiczne. Według jednej z teorii jej powodem może być reakcja autoimmunologiczna polegająca na atakowaniu przez komórki odpornościowe własnych tkanek przewodu pokarmowego.

    Jest to poinfekcyjna postać choroby wywoływana przez zatrucie pokarmowe, gdy do jelit przedostają się chorobotwórcze bakterie wytwarzające toksyny. Zostają one usunięte z organizmu, ale nadał wytwarzane są przeciwciała niszczące komórki jelita cienkiego i grubego. Skutkiem tego są dolegliwości typowe dla zespołu jelita drażliwego.

    Ten mechanizm choroby wykorzystał wraz ze swym zespołem dr Mark Pimentel z Cedars-Sinai Medical Center w Los Angeles. Opracowane przez niego dwa testy wykrywają we krwi przeciwciała odpowiedzialne za reakcję autoimmunologiczną.

    Gastrolog uniwersytetu medycznego w Nowym Jorku dr Jon LaPook twierdzi, że nowe testy będą w stanie wykryć zespół jelita drażliwego co najwyżej u 44 proc. chorych. Chodzi o tych pacjentów, u których powodem zespołu jelita drażliwego jest reakcja autoimmunologiczna. Pozostali z negatywnym wynikiem również mogą mieć to schorzenie, ale o innym podłożu.

    W Stanach Zjednoczonych na zespół jelita drażliwego może cierpieć od 25 do nawet 45 mln ludzi. W Polsce dolegliwości te odczuwa od 10 do 20 proc. dorosłej populacji.

  • Wybitni chirurdzy kolorektalni w Łodzi
    W związku z odbywającym się w Łodzi w dniach 13-15 maja 2015 XI Międzynarodowym Sympozjum Proktologicznym organizowanym przez prof. dr hab. med. Adama Dzikiego i Klinikę Chirurgii Ogólnej i Kolorektalnej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi spośród licznych biorących udział w tym wydarzeniu wybitnych specjalistów z całego świata trzech było także gośćmi prof. dr. hab. Lucyny Woźniak - Prorektor ds. Nauki UM w Łodzi.
    Więcej

    W związku z odbywającym się w Łodzi w dniach 13-15 maja 2015 XI Międzynarodowym Sympozjum Proktologicznym organizowanym przez prof. dr hab. med. Adama Dzikiego i Klinikę Chirurgii Ogólnej i Kolorektalnej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi spośród licznych biorących udział w tym wydarzeniu wybitnych specjalistów z całego świata trzech było także gośćmi prof. dr. hab. Lucyny Woźniak - Prorektor ds. Nauki UM w Łodzi.

    Od dawna już współpracujący naukowo z prof. Dzikim prof. Giovanni Romano ze Struttura Complessa Oncologia Chirurgica Addominale w Neapolu, prof. Eloy Espin Basany z Centro Médico Teknon Coloproctología w Barcelonie orazi prof. Paweł Mroczkowski z Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Gefäßchirurgie, Otto-von-Guericke Universität w Magdeburgu wyrazili chęć zacieśniania współpracy z łódzką uczelnią i rozszerzenia jej na obszar edukacji studentów i stażystów, a także prowadzenia na Uniwersytecie Medycznym w Łodzi cyklicznych wykładów i seminariów jako Visiting Professors.

    Na początku współpraca ta opierałaby się na wymianie studentów starszych lat studiów zainteresowanych problemami chirurgii, zwłaszcza chirurgii kolorektalnej, ale w perspektywie łódzki UM ma nadzieję na rozszerzenie wymiany studentów (zarówno polsko- jak i angielsko-języcznych) także w innych dziedzinach medycyny na zasadzie dwustronnej współpracy uczelni.

..