2 marca 2015 roku
poczta
zaloguj się
 
Poczet Lekarzy
medycyna praktyczna dla pacjentów

Parametry wyszukiwania:

 Wszyscy  A B C Ć Č D E F G H I J K L Ł M N O P Q R S Ś T U V W Y Z Ź Ż

Wyniki wyszukiwania

« Wstecz      Dalej »
Lekarz Henryk Grymuza

Lekarz rodzinny, Specjalista medycyny pracy

Medycyna pracy, Medycyna rodzinna

Lekarz Monika Iwaszko

Lekarz rodzinny, Psychiatra

Medycyna rodzinna, Psychiatria

Lekarz Wojciech Iwaszko

Specjalista medycyny paliatywnej, Lekarz rodzinny

Medycyna paliatywna, Medycyna rodzinna

Lekarz Wojciech Jaroszewski

Specjalista medycyny paliatywnej, Lekarz rodzinny

Medycyna paliatywna, Medycyna rodzinna

« Wstecz      Dalej »

Poczet Lekarzy zawiera wyłącznie wizytówki stworzone przez lekarzy. Jesteś lekarzem i nie ma Cię w bazie: stwórz wizytówkę!

Przeczytaj też

  • BMI i inne wskaźniki służące ocenie masy ciała
    Czy BMI to wiarygodny wskaźnik oceny masy ciała? Jakie są inne, dokładniejsze metody pomiaru stopnia otyłości?
    Więcej

    Najprostszą i najpowszechniej stosowaną metodą oceny stopnia otyłości jest wskaźnik BMI (body mass index), zwany także wskaźnikiem Queteleta. Został on zaproponowany w 1832 roku przez belgijskiego matematyka, astronoma i statystyka Adolfa Queteleta. U podstaw zasadności obliczania tego wskaźnika leży przekonanie, że osoby tego samego wzrostu mają podobną ilość beztłuszczowej masy ciała (czyli masy tkanki mięśniowej i kości). W związku z tym, różnica w ich masie ciała wynika z różnej zawartości tkanki tłuszczowej w organizmie. Zgodnie z kryteriami WHO otyłość powinno rozpoznawać się za pomocą tego wskaźnika.

    Oblicza się go w następujący sposób: BMI = masa ciała (kg)/wzrost (m)2

    Korzystając z BMI, wyróżnia się następujące kryteria BMI:

    • Niedowaga <18,5
    • Prawidłowa masa ciała 18,5–24,9
    • Nadwaga 25–29,9
    • Otyłość ≥30
      • I stopnia 30–34,9
      • II stopnia 35–39,9
      • III stopnia ≥40

    Oblicz swoje BMI korzystając z naszego kalkulatora BMI

    Czy BMI to wiarygodny wskaźnik oceny masy ciała?

    BMI jest wskaźnikiem prostym do obliczenia, aczkolwiek należy pamiętać, że ma on pewne ograniczenia. BMI nie w pełni różnicuje masę ciała związaną z zawartością tłuszczu w organizmie człowieka z ilością mięśni oraz wody, nie uwzględnia także rozmieszczenia tkanki tłuszczowej. Ponadto może nie być wiarygodny, zwłaszcza u osób z rozbudowaną tkanką mięśniową – osoby z dużą ilością tkanki mięśniowej będą miały wysokie BMI, pomimo stosunkowo niewielkiej ilości tkanki tłuszczowej.

    Jeśli nie BMI, to co?

    Dokładniejszych pomiarów stopnia otyłości można dokonać poprzez pomiar grubości fałdów skórno-tłuszczowych (na ramieniu, pod łopatką oraz na brzuchu). Minusem tej metody jest konieczność wykorzystania specjalistycznych wyskalowanych fałdomierzy. Ponadto osoba dokonująca takiego pomiaru powinna mieć duże doświadczenie w wykonywaniu takich analiz.

    Prostym badaniem antropometrycznym pomagającym w ocenie typu otyłości jest pomiar obwodu pasa i bioder (waist-hip ratio – WHR). Wzajemny stosunek tych pomiarów informuje nas o tym, czy mamy do czynienia z otyłością brzuszną (typu androidalnego) niosącą ryzyko powikłań metabolicznych, czy też z otyłością pośladkowo-udową (typu gynoidalnego) z mniejszym ryzykiem powikłań zdrowotnych. Otyłość androidalną, rozpoznajemy, gdy WHR jest większy lub równy 0,8 u kobiet lub 1,0 u mężczyzn, natomiast otyłość gynoidalną rozpoznajemy, gdy WHR jest niższy niż 0,8 u kobiet lub 1,0 u mężczyzn.

    W celu precyzyjnego określenia zawartości tkanki tłuszczowej w badaniach naukowych korzysta się także z tomografii komputerowej (TK), magnetycznego rezonansu jądrowego (MR), rentgenowskiej absorpcjometrii podwójnej energii (dual energy X-ray absorptiometry – DXA) oraz bioimpedancji elektrycznej (bioelectrical impedance analysis – BIA).

    Badanie DXA uznawane jest za metodę referencyjną, dającą bardzo precyzyjne wyniki. Wykorzystywane jest tu zjawisko osłabienia wiązki promieniowania jonizującego, przechodzącego przez różne tkanki organizmu. Różnica w pochłanianiu dwóch energii przez tkankę miękką i kostną umożliwia ocenę zawartości tkanki tłuszczowej, ale służy także badaniu gęstości mineralnej kości.

    Badania TK, MR i DXA służą rozpoznaniu otyłości trzewnej, ale wykorzystanie tych metod jest ograniczone z uwagi zarówno na dostępność, jak i wysokie koszty badania. Jako alternatywę, do oceny otyłości trzewnej w codziennej praktyce korzysta się z pomiaru obwodu pasa. Zgodnie z kryteriami International Diabetes Federation otyłość trzewną u Europejczyków rasy białej rozpoznaje się w przypadku kobiet, gdy obwód talii ≥80 cm, a w przypadku mężczyzn ≥94 cm.

    Kolejną metodą jest BIA. Polega na pomiarze oporu elektrycznego (impedancji), na który składa się rezystancja i reaktancja tkanek miękkich, przez które jest przepuszczany prąd elektryczny o niskim natężeniu. Jest to nieinwazyjna metoda pomiaru składu ciała stosowana zarówno w klinikach, jak i gabinetach lekarskich i klubach fitness. Wyniki są łatwe do uzyskania i cechują się dużą powtarzalnością. Sprzęt służący do pomiarów BIA jest przenośny i stosunkowo niedrogi. Po raz pierwszy zastosowano tę metodę w połowie lat 80. XX wieku, aczkolwiek właściwości elektryczne tkanek są znane już od bardzo dawna. W celu dokonania właściwego pomiaru ważne są warunki standaryzacji przeprowadzonego pomiaru. Pacjent 5–10 minut przed pomiarem powinien przyjąć pozycję leżącą, a miejsce, w którym będzie umieszczona elektroda, należy przemyć alkoholem. Należy także pamiętać o pomiarze nie wcześniej niż 4 godziny po posiłku (najlepiej przeprowadzić go na czczo). Nie należy wykonywać badania w sytuacjach, które mają wpływ na zaburzenie równowagi wodnej w organizmie, np. aktywność fizyczna (najlepiej zachować 12-godzinny odstęp od ćwiczeń fizycznych), spożycie alkoholu, przyjmowanie leków diuretycznych.

    Urządzenia do pomiaru BIA można podzielić z uwagi na częstotliwość używanego prądu oraz ze względu na liczbę użytych elektrod. Ze względu na częstotliwość używanego prądu wyróżnia się systemy SF-BIA i MF-BIA. System SF-BIA wykorzystuje jedną częstotliwość prądu i najlepiej sprawdza się w ocenie składu ciała osób zdrowych. Drugi rodzaj urządzeń MF-BIA wykorzystuje prąd o wielu częstotliwościach. Z uwagi na liczbę wykorzystywanych elektrod wyróżnia się systemy 2-, 4- i 8-elektrodowe, z różną konfiguracją ułożenia elektrod: noga-noga, noga-ręka, ręka-ręka.

    Badanie uznaje się za całkowicie bezpieczne dla organizmu, a częstotliwość prądu nie powoduje zaburzeń w pracy mięśnia sercowego ani nerwów. Wyjaśnienia wymaga jednak wpływ BIA na inne urządzenia emitujące pole elektromagnetyczne. Póki nie ma pewnych danych, odradza się przeprowadzanie pomiarów u osób z wszczepionym defibrylatorem, gdyż nawet niewielki prąd może zakłócić działanie urządzenia. Nie zaleca się także przeprowadzania analiz BIA u osób z wszczepionymi metalowymi implantami oraz kobietom w ciąży. Natomiast uważa się, że badanie jest całkowicie bezpieczne dla osób z wszczepionym rozrusznikiem serca.

    Podsumowując, najczęściej zarówno w badaniach klinicznych, jak i w codziennej praktyce, wykorzystuje się BMI. Swoją popularność zawdzięcza nieskomplikowanej metodzie obliczania. W celu określenia typu otyłości stosuje się wskaźnik WHR oraz pomiar obwodu pasa. Popularność zdobywa także metoda BIA z uwagi na fakt prostego, nieinwazyjnego pomiaru. Ponadto aparatura jest stosunkowo niedroga i nie wymaga wcześniejszego szkolenia osoby przeprowadzającej pomiar. Natomiast metody TK, MR, DXA z uwagi na koszty badania stosuje się obecnie wyłącznie w badaniach naukowych.

  • Genetyczna mapa otyłości
    Dzięki przeprowadzonym na wielką skalę badaniom udało się odkryć ponad 90 nowych regionów genomu (loci) związanych z otyłością – informuje „Nature”.
    Więcej

    Dzięki przeprowadzonym na wielką skalę badaniom udało się odkryć ponad 90 nowych regionów genomu (loci) związanych z otyłością – informuje „Nature”.

    Naukowcy z międzynarodowego konsorcjum GIANT (Genetic Investigation of Anthropometric Trait) przeanalizowali dane genetyczne 339 224 osób. Szukali współzależności pomiędzy genomem a indeksem masy ciała (BMI). W ten sposób powstała największa jak dotąd genetyczna mapa otyłości.

    Zidentyfikowano 56 regionów genetycznych wpływających na BMI. Okazało się, że z otyłością mają związek między innymi geny zaangażowane w działanie mózgu. Sugeruje to, że problemy z wagą nie zależą tylko od metabolizmu - mogą mieć częściowo podłoże neurologiczne. Zdaniem naukowców niektóre geny mają związek z kontrolowaniem apetytu, podczas gdy wpływają na procesy nauki i zapamiętywania związane z jedzeniem.

    Oddzielny artykuł na łamach "Nature" poświęcony jest wpływowi genów na rozmieszczenie tkanki tłuszczowej. Związek z rozmieszczeniem tkanki tłuszczowej ma około 33 nowo opisanych loci. Wiadomo, że np. osoby z dużym brzuchem mają więcej problemów zdrowotnych, niż te, u których tkanka tłuszczowa odkłada się głównie na udach.

    W komentarzu dla BBC biorąca udział w badaniach prof. Elizabeth Speliotes z University of Michigan zaznaczyła, że przy tak wielu czynnikach wpływających na powstawanie otyłości jedno rozwiązanie nie pomoże każdemu pragnącemu schudnąć. Jednak znając genetyczne cechy danej osoby łatwiej będzie wskazać jej najskuteczniejszą metodę odchudzania.

    Prof. Peter Weissberg, kierownik do spraw medycznych British Heart Foundation zaznaczył natomiast, że dokładne poznanie mechanizmów związanych z wpływem genów na zdrowie pozwoli skuteczniej zapobiegać zagrożeniom oraz leczyć choroby metaboliczne i choroby serca.

  • Konsekwencje otyłości
    W przebiegu otyłości gromadzący się w organizmie nadmiar tkanki tłuszczowej zaczyna oddziaływać na cały organizm, prowadząc do licznych niekorzystnych konsekwencji zdrowotnych.
    Więcej

    Otyłość jest chorobą, w której dochodzi do zachwiania równowagi między ilością energii pozyskiwanej z pożywieniem a ilością energii wydatkowanej. Niestety nie jest to schorzenie, które ma zdolność do samoistnego ustępowania. Przeciwnie, w przebiegu otyłości gromadzący się w organizmie nadmiar tkanki tłuszczowej zaczyna oddziaływać na cały organizm, prowadząc do licznych niekorzystnych konsekwencji zdrowotnych. Dzieje się tak za sprawą roli, jaką komórki tłuszczowe (adipocyty) odgrywają w organizmie człowieka. Są one miejscem magazynowania energii, ale wykazują także aktywność endokrynną. Wytwarzane w tkance tłuszczowej oraz uwalniane przez nią substancje zwane adipokinami biorą udział w rozwoju insulinooporności, stanowiącej jeden z głównych patomechanizmów rozwoju chorób towarzyszących otyłości, takich jak cukrzyca typu 2, zaburzenia lipidowe, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze oraz choroba niedokrwienna serca.

    Badania epidemiologiczne jednoznacznie wskazują, że otyłość zwiększa chorobowość i śmiertelność. Badanie Wallera z lat 80. XX wieku przeprowadzone w populacji norweskiej (1,8 mln kobiet i mężczyzn) wskazuje, że liczba zgonów wśród badanych wyraźnie rosła przy wskaźniku masy ciała (BMI) przekraczającym 30 kg/m2, ale i w sytuacji gdy BMI był poniżej 21 kg/m2. Najniższą śmiertelność odnotowano natomiast w przedziale BMI 21-25 kg/m2. Kolejne badania potwierdzały obserwacje, że otyłość jest czynnikiem ryzyka cukrzycy, zaburzeń lipidowych, choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia tętniczego, niewydolności krążenia, chorób zwyrodnieniowych stawów oraz niektórych nowotworów złośliwych. W prospektywnym badaniu populacyjnym, którym objęto około 900000 osób z Europy Zachodniej i Ameryki Północnej wykazano, że na każdy wzrost BMI rzędu 5 kg/m2 powyżej wartości BMI 25 kg/m2 umieralność na choroby naczyń rosła o 40%, na cukrzycę o 120%, na choroby nerek i wątroby o 60-80%, na choroby nowotworowe o 10%, a na choroby układu oddechowego o 20%. Przeliczając długość życia, wywnioskowano, że BMI 30-35 kg/m2 skraca długość życia o 2-4 lat, a BMI 40-45 kg/m2, czyli świadczące o otyłości olbrzymiej skraca je aż o 8-10 lat.

    Otyłość a cukrzyca typu 2

    Cukrzyca typu 2 jest przyczyną występowania przedwczesnych zgonów w szczególności z powodu chorób sercowo-naczyniowych. Nieleczona cukrzyca pociąga za sobą poważne konsekwencje zdrowotnie, takie jak: utrata wzroku, ryzyko amputacji kończyn oraz niewydolność nerek.

    U osób zdrowych stężenie glukozy utrzymywane jest na prawidłowym poziomie dzięki prawidłowemu wydzielaniu insuliny przez komórki ß trzustki oraz za sprawą wrażliwości tkanek obwodowych (czyli mięśni, wątroby, tkanki tłuszczowej, serca) na jej działanie. W przypadku cukrzycy obserwuje się więc dwa podstawowe defekty. Pierwszy to upośledzenie wydzielania insuliny, a drugi to spadek wrażliwości na jej działanie we wspomnianych powyżej tkankach obwodowych. Zjawisko takie nosi nazwę insulinooporności.

    Insulinooporność jest zjawiskiem, które poprzedza wystąpienie cukrzycy typu 2 nawet o kilka lat. Na dzień dzisiejszy jest dobrze udokumentowane, że rozwojowi oporności na insulinę sprzyja właśnie otyłość. Zjawisko insulinooporności jest indukowane m.in. przez wolne kwasy tłuszczowe (WKT) uwalniane z trzewnej tkanki tłuszczowej. Badania doświadczalne przeprowadzone na zwierzętach wskazują, że podwyższone stężenie WKT zmniejsza wychwyt glukozy w mięśniach. Ponadto WKT mają zdolność kumulowania się na wysepkach trzustkowych, przyczyniając się w ten sposób do zaburzeń wydzielania insuliny. Badania kliniczne przeprowadzone u ludzi wskazują, że u osób otyłych ilość WKT krążących we krwi jest znacznie większa niż u osób z prawidłową masą ciała. Oczywiście nie należy zapominać, że zjawisko insulinooporności wiąże się z wydzielaniem przez tkankę tłuszczową jeszcze innych substancji pogarszających wrażliwość tkanek obwodowych na działanie insuliny. Jedną z nich jest np. adiponektyna, która zmniejsza insulinooporność oraz rezystyna, która ją nasila.

    Otyłość a zaburzenia gospodarki lipidowej

    Zaburzenia gospodarki lipidowej dotyczyć mogą zarówno nieprawidłowego stężenia cholesterolu całkowitego, frakcji LDL, frakcji HDL, jak i stężenia triglicerydów. Zaburzenia te mogą występować samodzielnie, ale mogą także współwystępować, potęgując niekorzystny wpływ na organizm.

    Zaburzenia gospodarki lipidowej charakterystyczne są dla osób otyłych, a właściwe ich leczenie zapobiega rozwojowi miażdżycy i jej powikłań. Do zaburzeń lipidowych najczęściej obserwowanych w otyłości zalicza się: hipercholesterolemię (zwiększone stężenie TC i LDL) oraz aterogenną dyslipidemię, która charakteryzuje się zwiększonym stężeniem triglicerydów, zmniejszonym stężeniem cholesterolu HDL i obecnością w osoczu zwiększonej ilości małych, gęstych cząsteczek cholesterolu frakcji LDL. Te właśnie cząsteczki uważa się za najbardziej miażdżycorodne (m.in. uszkadzają śródbłonek naczyń oraz wykazują dużą podatność na utlenianie).

    Istnieją silne dane naukowe, które wskazują, że zmiana stylu życia przejawiająca się w zmianie nawyków żywieniowych może wywierać korzystny wpływ na leczenie zaburzeń lipidowych. I tak dla leczenia podwyższonego stężenia cholesterolu całkowitego i frakcji LDL istotne jest: zmniejszenie spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych oraz tłuszczów trans oraz zwiększenie spożycia błonnika pokarmowego. W celu redukcji stężenia triglicerydów jako postępowanie niefarmakologiczne zaleca się redukcję nadmiernej masy ciała, zmniejszenie spożycia alkoholu oraz cukrów prostych i disacharydów. Stężenie cholesterolu frakcji HDL może wzrosnąć na skutek zmniejszenia spożycia tłuszczów trans i zwiększenia aktywności fizycznej.

    Otyłość a nadciśnienie tętnicze

    Otyłość to najważniejszy czynnik predysponujący do wystąpienia nadciśnienia tętniczego. Obserwuje się silny związek przyczynowo-skutkowy między nadciśnieniem tętniczym a otyłością. Aż 80% przypadków nadciśnienia tętniczego ma związek z nadmierną masą ciała. Szacuje się, że zwiększenie masy ciała o 10% wiąże się ze wzrostem średniego ciśnienia tętniczego o 6,5 mm Hg. Dla wystąpienia nadciśnienia tętniczego znaczenie ma także, poza nadmierną masą ciała, dystrybucja tkanki tłuszczowej, a w szczególności otyłość trzewna. Sugeruje się kilka mechanizmów sprzyjających nadciśnieniu tętniczemu u osób otyłych. Wskazuje się m.in na: nasilone wchłanianie sodu w cewkach nerkowych. Ponadto badania doświadczalne wskazują, że komórki tłuszczowe gromadzące się w tkance łącznej nerki prowadzą do wzrostu ciśnienia śródmiąższowego, utrudniając wydalenie sodu. Adipocyty wydzielają również substancje o działaniu prozapalnym i prozakrzepowym (prowadzące do zaburzeń w układzie krzepnięcia i fibrynolizy). Otyłość upośledza funkcję śródbłonka naczyniowego dużych i małych naczyń, co bezpośrednio wpływa na wystąpienie nadciśnienia tętniczego. Redukcja masy ciała o 5-10% w sposób znaczący przyczynia się do obniżenia ciśnienia tętniczego.

    Otyłość a choroby układu sercowo-naczyniowego

    Badania jednoznacznie wskazują, że otyłość zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. W trwającym 26 lat badaniu Framingham Heart Study zaobserwowano, że u otyłych mężczyzn w wieku poniżej 50. roku życia zachorowalność na chorobę niedokrwienna serca była 2 razy większa niż u mężczyzn z prawidłową masa ciała. Natomiast kobiety otyłe zapadały na tę chorobę 2,5 razy częściej niż osoby z prawidłową masa ciała. Wraz ze wzrostem BMI wzrasta ryzyko rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego. Szczególnie negatywną rolę przypisuje się otyłości brzusznej. Jak już wspomniano, tkanka tłuszczowa to nie tylko rezerwuar energetyczny, ale gruczoł wydzielania wewnętrznego, który produkuje i uwalnia do krwiobiegu substancje wpływające m.in. na budowę i funkcje układu sercowo-naczyniowego.

    Do najlepiej poznanych adipokin (tak nazywają się aktywnie biologiczne substancje produkowane przez tkankę tłuszczową) zalicza się leptynę i adiponektynę. Leptyna jest hormonem syntetyzowanym przez adipocyty podskórnej tkanki tłuszczowej. Białko to wpływa hamująco na apetyt i zwiększa uczucie sytości. Prowadzi także do wzrostu wydatku energetycznego, wpływając na spadek masy ciała. U osób otyłych obserwuje się podwyższone stężenie leptyny i tzw. leptynoodporność. Badanie kliniczne wskazuje, że podwyższony poziom leptyny zwiększa ryzyko niedokrwienia mięśnia sercowego. Wysokim stężeniom leptyny towarzyszy także częstsze występowanie nadciśnienia tętniczego. Kolejna adipokina to adiponektyna. Ma ona działanie kardioprotekcyjne, przeciwmiażdżycowe i przeciwzapalne. Im wyższy BMI, tym niższe stężenie adiponektyny. Dlatego u osób otyłych niskie stężenie adiponektyny wiąże się z nasileniem objawów choroby niedokrwiennej i niewydolności serca.

    Otyłość a zwyrodnienie stawów

    Choroba zwyrodnieniowa stawów jest najczęstszą chorobą układu ruchu. Rozwija się w wyniku zaburzenia jakości i ilości chrząstki stawowej, której zadaniem jest amortyzowanie ruchów stawu i umożliwienie przesuwania się powierzchni stawowych. Z czasem uszkodzeniu ulegają również inne struktury – kość pod chrząstką stawową, torebka stawowa, otaczające staw więzadła, ścięgna i mięśnie. Skutkiem tego są ból i sztywność stawu, a następnie zniekształcenie jego obrysów oraz ograniczenie ruchomości. Choroba zwyrodnieniowa prowadzi do pogorszenia jakości życia i niesprawności. Najczęściej atakuje kolana, biodra, kręgosłup, stawy palców rąk i stóp, ale może dotyczyć również innych stawów.

    Jednym z czynników wywołujących chorobę zwyrodnieniową stawów jest otyłość. Im większa masa ciała, tym większe ryzyko rozwoju choroby zwyrodnieniowej (zwłaszcza kolan). Co zrozumiałe, istnieje także zależność między BMI a częstością występowania klinicznych objawów choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych. Zwiększeniu BMI o 1 kg/m2 powyżej wartości 27 kg/m2 towarzyszy wzrost ryzyka rozwoju choroby zwyrodnieniowej o 15%.

    W przypadku osób otyłych zarówno stawy kolanowe, jak i biodrowe (choć w mniejszym stopniu) poddawane są nadmiernym obciążeniom. Jednak obserwuje się także zmiany w stawach rąk, co trudno jest już tłumaczyć nadmiernym ich przeciążeniem. Wytłumaczeniem tego zjawiska jest nadmierne wydzielanie adipokin i cytokin o działaniu prozapalnym. Kwestia ta wymaga jednak dalszych badań, aby doprecyzować i wyjaśnić rolę tych czynników w patogenezie zwyrodnienia stawów.

    Otyłość a dna moczanowa

    Dna moczanowa jest chorobą polegającą na odkładaniu się kryształków moczanu sodu w tkankach miękkich i narządach. Podstawowym objawem jest ostre zapalenie stawów wywołane krystalizacją kryształów moczanu sodu w płynie stawowym. Kwas moczowy wytwarzany jest w wątrobie i stanowi końcowy produkt przemiany puryn dostarczonych do organizmu z dietą oraz powstających w wyniku rozpadu obumierających tkanek organizmu. Zachorowalność na dnę moczanową istotnie wzrasta z wiekiem i wyraźnie kojarzy się z otyłością, z nadciśnieniem tętniczym, z cukrzycą typu 2, z zaburzeniami lipidowymi i z chorobą niedokrwienną serca. Nadmierna konsumpcja pokarmów mięsnych, podrobów i owoców morza oraz nadużywanie alkoholu sprzyja wystąpieniu dny moczanowej. Ponadto w badaniu Health Professionals Follow-up Study zaobserwowano, że wśród mężczyzn z dną moczanową ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny wzrastało o 28% , z powodu chorób sercowo- naczyniowych - o 38%, a z powodu choroby niedokrwiennej serca -aż o 55%.

    Otyłość a niewydolność oddechowa

    Niewydolnością oddychania (NO) określa się stan, w którym narząd oddychania nie jest w stanie zapewnić wymiany gazów oddechowych w płucach, a co za tym idzie - prawidłowego funkcjonowania organizmu. Pierwszą barierą utrudniającą właściwą wymianę gazów oddechowych jest nadmierna ilość tkanki tłuszczowej. Szczególne znaczenie ma tu jej rozmieszczenie - tkanka tłuszczowa zlokalizowana podskórnie w przedniej i bocznej części klatki piersiowej zwiększa najbardziej opór klatki piersiowej w procesie oddychania. W związku z tym wprowadzenie do płuc odpowiedniej ilości powietrza u osób otyłych wymaga znacznie większej pracy niż u osób z prawidłową masą ciała. Podczas badania, w którym porażono oddychanie u pacjentów zarówno szczupłych, jak i u otyłych, oceniono stopień podatności klatki piersiowej i płuc na oddychanie. Zaobserwowano, że u osób szczupłych wprowadzenie jednego litra powietrza do płuc wymaga dodatniego ciśnienia 13 cm H2O, a u otyłych 25 cm H2O . Podobnie dla pokonania oporu oskrzelowego i wprowadzenia litra powietrza do płuc u osób szczupłych należało użyć ciśnienie 2 cm H2O, a u otyłych 9 cm H2O.

    Także tkanka tłuszczowa zlokalizowana w okolicy szyi, która uciska gardło, zwęża jego światło. Uznaje się, że zwężenie światła gardła jest jedną z przyczyn obturacyjnego bezdechu sennego (OBS).

    Otyłość a kamica żółciowa

    Kamica żółciowa powstaje w wyniku zastoju żółci w drogach żółciowych. Przyczyną tego jest niewłaściwy skład żółci. Żółć składa się z 3 podstawowych składników: cholesterolu, kwasów żółciowych i lecytyny. Przy zachowanym prawidłowym stosunku tych składników cholesterol rozpuszcza się w żółci i żółć przez drogi żółciowe przedostaje się do dwunastnicy. Jeżeli skład żółci jest nieprawidłowy, dochodzi do połączenia kryształków cholesterolu z solami wapnia. W konsekwencji powstają złogi w pęcherzyku żółciowym lub w drogach żółciowych. Do wzmożonego wydzielania cholesterolu do żółci może prowadzić także jego nadmierny dowóz, tzn. dieta bogatotłuszczowa. Kamica występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn, a częstość jej występowania wzrasta wraz z wiekiem.

    Obserwacje kliniczne wskazują, że kamica żółciowa częściej występuje u osób otyłych z utrwaloną, trwająca wiele lat otyłością. Nie bez znaczenia jest także rozmieszczenie tkanki tłuszczowej - ryzyko wystąpienia kamicy wzrasta w otyłości brzusznej (trzewnej). Ponadto żółć osób otyłych jest bardziej przesycona cholesterolem niż u osób z prawidłową masą ciała. Przyczyną tego jest wzrost wątrobowej produkcji cholesterolu przy obniżonej syntezie kwasów żółciowych. Z błędów dietetycznych sprzyjających powstawaniu kamicy szczególną uwagę zwraca się na:
    - zbyt duże, w stosunku do rzeczywistych potrzeb, spożycie kalorii
    - nadmierną ilość tłuszczu pochodzenia zwierzęcego
    - nadmierne spożycie cukrów prostych
    - niewystarczające spożycie błonnika pokarmowego.

    Niedobór błonnika w diecie upośledza perystaltykę jelit i utrudnia efektywne obkurczanie się pęcherzyka żółciowego, prowadząc w ten sposób do zalegania w nim żółci. U osób otyłych zaobserwowano także przyspieszone opróżnianie się żołądka. W związku z tym pokarmy szybciej przechodzą do dwunastnicy i jelita cienkiego, stymulując uwalnianie hormonu obkurczającego pęcherzyk żółciowy - cholecystokininy. Dodatkowo u osób otyłych stwierdza się nadmierną syntezę cholesterolu wątrobowego, zwiększone wydalanie go do żółci i pęcherzyka żółciowego. W efekcie zwiększa się objętość pęcherzyka (mechaniczne rozciąganie jego ścian), ale nie zwiększa się siła skurczu pęcherzyka (obkurczenie pęcherzyka na skutek uwolnienia cholecystokininy). Konsekwencją tego może być napad bólowy spowodowany napływającą do pęcherzyka żółcią.

    Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby

    Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (nonalkoholic fatty liver disease - NAFLD) jest to nadmierne odkładanie się związków tłuszczowych (w szczególności triglicerydów, ale może dotyczyć także estrów cholesterolu) w obrębie hepatocytów (komórek wątrobowych). Do nadmiernego odkładania produktów tłuszczowych w wątrobie prowadzi zachwianie równowagi między napływem kwasów tłuszczowych i wątrobową syntezą lipidów a procesem ß-oksydacji (ß-oksydacja to w uproszczeniu rozkład kwasów tłuszczowych). W wysoko rozwiniętych krajach europejskich problem ten bardzo silnie wiąże się z epidemią otyłości i cukrzycy. Do czynników mogących powodować stłuszczenie wątroby zalicza się nieprawidłowy sposób odżywiania (nadmierne spożywanie węglowodanów w diecie), insulinooporność, cukrzycę typu 2, hipertriglicerydemię (podwyższone stężenie triglicerydów w surowicy) oraz nadciśnienie tętnicze. W wielu przypadkach to alkohol prowadzi do stłuszczenia wątroby, ale w przypadku rozpoznania NAFLD nadmierna konsumpcja alkoholu musi być wyeliminowana. Wykluczyć należy także wirusowe zapalenie wątroby. Związek między otyłością a NAFLD jest dobrze poznany. Częstość NAFLD wzrasta wraz ze zwiększonym BMI, i aż 85% pacjentów ze skrajną otyłością (BMI >40 kg/m2) ma NAFLD.

    Większość badaczy uważa, że otyłość androidalna (typu „jabłko”) odgrywa znaczącą rolę w patogenezie NAFLD, gdyż jest silnie związana z insulinoopornością, a dodatkowo adipocyty wisceralnej tkanki tłuszczowej mogą być źródłem wolnych kwasów tłuszczowych, których kumulacja prowadzi do stłuszczenia wątroby. Terapię NAFLD rozpoczyna się od zastosowania diety oraz od zwiększenia aktywności fizycznej, która przyczynia się do spadku masy ciała oraz zmniejsza insulinooporność (oporność tkanek obwodowych na działanie insuliny).

    Piśmiennictwo:


    1. Waaler HT: Height, weight and mortality: the Norwegian experience. Acta Medica Scand., 1984; supl. 679: 1
    2. Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analysis of 57 prospective studies. Lancet, 2009; 373, 1083-1096
    3. Małecki M.T.: Otyłość – insulinooporność - cukrzyca typu 2. Kardiol. Pol., 2006; 64: 10 (supl. 6): 561–566
    4. Hubert H.B., Feinleib M., McNamara P.M., Castelli W.P.: Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham Heart Study. Circulation, 1983; 67: 968-977
    5. Falcao-Pires I., Castro-Chaves P., Miranda-Silva D. i wsp.: Physiological, pathological and potential therapeutic roles of adipokines. Drug Discovery Today, 2012; 17: 880-889
    6. Ouchi N., Ohashi K., Shibata R. i wsp.: Adipocytokines and obesity-linked disorders. Nagoya J. Med., 2012; 74: 19-30
    7. Choi H.K., Curhan G. : Independent impact of gout on mortality and risk for coronary heart disease.Circulation. 2007; 116: 894-900
    8. Pelosi P., Croci M., Ravagnan I. i wsp.: Respiratory system mechanics in sedated, paralyzed, morbidly obese patients. J. Appl. Physiol. 1997; 82: 811–818
    9. Davies J.R., Stradling R.J.: The relationship between neck circumference, radiographic pharyngeal anatomy, and the obstructive sleep syndrome. Eur. Respir. J., 1990; 3: 509–514
    10. Berenbaum F., Sellam J.: Obesity and osteoarthritis: what are the links? Joint Bone Spine, 2008; 75: 667-668
    11. Busija L., Bridgett L., Sean R.M. i wsp.: Osteoarthritis. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol., 2010; 24: 757-768
    12. Krawczyk M., Lütjohann D., Schirin-Sokhar R. i wsp.: Phytosterol and cholesterol precursor levels indicate increased cholesterol excretion and biosynthesis in gallstone disease. Hepatology, 2012; 55: 1507-1517
    13. Fabbrini E., Sullivan S., Klein S.: Obesity and nonalcoholic fatty liver disease: biochemical, metabolic, and clinical implications. Hepatology, 2010; 51: 679-689