×
COVID-19: wiarygodne źródło wiedzy

Prof. dr hab. n. med. Andrzej Beręsewicz

Informacje i kontakty

Przebieg pracy zawodowej
1999– Kierownik Zakładu Fizjologii Klinicznej Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa
1971– asystent, adiunkt (1975), profesor nadzwyczajny (1988), profesor (1996) w Zakładzie Fizjologii Klinicznej Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa
1998–2006 Przewodniczący Sekcji Kardiologii Eksperymentalnej Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego
1968–1971 staże w Szpitalu Wojewódzkim w Warszawie
Dorobek naukowy
Ponad 60 prac oryginalnych w liczących się czasopismach naukowych, wiele prac poglądowych i monografii oraz rozdziałów w opracowaniach zbiorowych.

Wykaz najważniejszych osiągnięć naukowych
Arytmogenne działanie wolnych rodników tlenowych; Reperfuzji mięśnia sercowego towarzyszą reperfuzyjne zaburzenia rytmu oraz wzrost sercowej produkcji wolnych rodników tlenowych. Prof. Andrzej Beręsewicz wykazał, że w mechanizmie reperfuzyjnych arytmii bierze udział rodnik wodorotlenowy (OH-) powstający z nadtlenku wodoru (H2O2) prawdopodobnie w tzw. reakcji Fentona (Kopacz M, Karwatowska-Prokopczuk E, Beresewicz A. Reperfusion arrhythmias and purine wash-out in isolated rat and rabbit heart. Effect of allopurinol, dimethylthiourea, and calcium reduction. J Mol Cell Cardiol 1993; 25:859-874). Wykazał równocześnie, że nadtlenek wodoru, rzeczywiście, wywołuje potencjalnie arytmogenne zmiany w potencjałach czynnościowych mięśnia sercowego (Firek L, Beresewicz A. Hydrogen peroxide-induced changes in membrane potentials in guinea-pig ventricular muscle: permissive role of iron. Cardiovasc Res 1990; 24:493-499). Dodatkowo, w badaniach na izolowanych kardiomiocytach scharakteryzował zaburzenia prądów jonowych, które są odpowiedzialne za te zmiany (Beresewicz A, Horackova M. Alterations in electrical and contractile behaviour of isolated cardiomyocytes by hydrogen peroxide: Possible ionic mechanisms. J Mol Cell Cardiol 1991; 230:899-918).

Jony żelaza i miedzi źródłem wolnych rodników tlenowych; Zredukowane postaci metali przejściowych (np. dwuwartościowe żelazo i jednowartościowa miedź) reagują z nadtlenkiem wodoru i w rezultacie reakcji Fentona powstaje toksyczny rodnik wodorotlenowy (OH-). Prof. Beręsewicz opisał alternatywny do reakcji Fentona mechanizm powstawania rodników z udziałem jonów żelaza i miedzi. Wykazał, że zredukowane postaci tych metali reagują także bezpośrednio z tlenem cząsteczkowym obecnym w wodzie i że w wyniku tej reakcji powstają anionorodnik ponadtlenkowy (O2-) a następnie nadtlenek wodoru. Wykazał ponadto, że kwas askorbinowy, glutation, cysteina i homocysteina redukują trójwartościowe żelazo i dwuwartościową miedź do ich postaci dwu- i jednowartościowej, odpowiednio, i że towarzyszy temu produkcja rodników tlenowych. Oznacza to, że zaburzenia w komórkowym obrocie metali przejściowych i/lub metabolizmie substancji redukujących same z siebie mogą być źródłem stresu oksydacyjnego (Urbanski NK, Beresewicz A. Generation of .OH initiated by interaction of Fe2+ and Cu+ with dioxygen; Comparison with the Fenton chemistry. Acta Biochim Pol 2000; 47:951-962);

Udział tlenku azotu (NO) w mechanizmie hartowania niedokrwieniem; Prof. Beręsewicz, jako jeden z pierwszych w literaturze światowej, wykazał, że NO jest czynnikiem wyzwalającym mechanizm hartowanie niedokrwieniem (ischemic preconditioning) w mięśniu sercowym (Bilinska M, Maczewski M, Beresewicz A. Donors of nitric oxide mimic effects of ischaemic preconditioning of reperfusion induced arrhythmias in isolated rat heart. Mol Cell Biochem 1996; 160/161:265-271). Poznanie komórkowego mechanizmu hartowania ma potencjalne znaczenie praktyczne, gdyż jest to najsilniejszy ze znanych obecnie endogennych mechanizmów kardioprotekcyjnych.

Mechanizm reperfuzyjnego uszkodzenia śródbłonka wieńcowego; Ubocznym efektem reperfuzji serca jest reperfuzyjne uszkodzenie śródbłonka wieńcowego, na które składają się, między innymi: tzw. dysfunkcja śródbłonkowa, zwiększona adhezja komórek zapalnych do śródbłonka i uszkodzenie glikokaliksu komórek śródbłonka. Prof. Beręsewicz wykazał, że reperfuzji mięśnia sercowego towarzyszy zwiększona sercowa produkcja anionorodnika ponadtlenkowego (O2-) i NO i że czynnikiem odpowiedzialnym, za wymienione śródbłonkowe efekty reperfuzji jest produkt reakcji między tymi substancjami, najprawdopodobniej nadtlenoazotyn. Wykazał także, że hartowanie niedokrwieniem chroni śródbłonek przed reperfuzyjnym uszkodzeniem, dlatego że hamuje reperfuzyjną produkcję anionorodnika i równocześnie nie wpływa na produkcję NO (Beresewicz A, Czarnowska E, Maczewski M. Ischemic preconditioning and superoxide dismutase protect against endothelial dysfunction and endothelium glycocalyx disruption in the postischemic guinea-pig hearts. Mol Cell Biochem 1998; 186:87-92 oraz Beresewicz A, Maczewski M, Duda M. Effect of classic preconditioning and diazoxide on endothelial function and O2- and NO generation in the post-ischemic guinea-pig heart. Cardiovasc Res 2004; 63:118-129).

Mechanizm zwiększonej sercowej produkcji anionorodnika ponadtlenkowego skutkującej reperfuzyjnym uszkodzeniem śródbłonka; Prof. Beręsewicz wykazał, że oksydaza NADPH i oksydaza ksantynowa są enzymatycznymi źródłami anionorodnika wywołującego reperfuzyjne uszkodzenie śródbłonka. Aktywność tych enzymów wzrasta pod wpływem endoteliny-1, której sercowa produkcja rośnie w reperfuzji. Endotelina działa poprzez aktywację błonowych receptorów endotelinowych oraz mitochondrialnego kompleksu II. Okazało się ponadto, że hartowanie niedokrwieniem chroni reperfundowany śródbłonek gdyż hamuje reperfuzyjną produkcję endoteliny i anionorodnika ponadtlenkowego. Elementem tego korzystnego działania hartowania jest aktywacja mitochondrialnych kanałów potasowych zależnych od ATP. Szczególnie oryginalnym aspektem opisanych wyników jest wykazanie, że mitochondria są ważnymi organellami sygnalizacyjnymi w sercu (Maczewski M, Beresewicz A. The role of endothelin, protein kinase C, and free radicals in the mechanism of the post-ischemic endothelial dysfunction in guinea-pig hearts. J Mol Cell Cardiol 2000; 32:297-310 oraz Duda M, Konior A, Klemenska E, Beresewicz A. Preconditioning protects endothelium by preventing ET-1-induced activation of NADPH oxidase and xanthine oxidase in post-ischemic heart. J Mol Cell Cardiol 2007; 42:400-410).
Zainteresowania zawodowe
Mechanizmy uszkodzenia mięśnia sercowego w warunkach niedokrwienia i reperfuzji, endogenne mechanizmy kardioprotekcyjne, rola śródbłonka naczyń wieńcowych w mechanizmach uszkodzenia wskutek niedokrwienia i reperfuzji, mechanizmy dysfunkcji śródbłonka wieńcowego po niedokrwieniu
Przynależność do towarzystw i organizacji
Polskie Towarzystwo Fizjologiczne
Polskie Towarzystwo Kardiologiczne
International Society for Heart Research
The Physiological Society
Inne informacje
Specjalizacja z fizjologii klinicznej

Podziękowania dla lekarza

Podziękuj lekarzowi i poleć go innym!

Jeżeli lekarz pomógł Ci wrócić do zdrowia, warto wpisać słowa podziękowania lub pozytywną opinię, aby polecić go w ten sposób innym pacjentom.

Formularz nie służy do kontaktu z lekarzem i rejestracji na wizyty.

Uwaga: po zaakceptowaniu przez moderatora, treść Twoich podziękowań będzie widoczna publicznie w profilu lekarza.

    • P
      Dydaktyk z wielka pasja. Dziekuje Panie Profesorze